Propóleos y Sulfadiazina Argéntica (SD-AG) en quemaduras

Propóleos y Sulfadiazina Argéntica (SD-AG) en quemaduras

Mecanismos de reparación tisular por acción sobre los Glicosaminoglicanos (GAGS) de la piel
Propóleos y Sulfadiazina Argéntica (SD-AG) en quemaduras
Publicado: Setiembre 2013

La reparación de la piel es un proceso dinámico y complejo en el que participan mecanismos inflamatorios e inmunitarios coordinados temporalmente con precisión, en el lecho y en los bordes de la herida, por la inter-acción entre mediadores moleculares (ILs: interleuquinas; FC: factores de crecimiento, y otros), células residentes en la piel o provenientes de la sangre (fibroblastos, queratinocitos, neutrófilos y macrófagos) y componentes de la matriz extracelular (MEC) (1, 2).

La MEC está formada, entre otros elementos, por un conjunto de macromoléculas denominadas proteoglicanos (PG), vinculadas entre sí por un núcleo central de ácido hialurónico. Los PG, que también se encuentran en la superficie de las membranas celulares donde actúan como correceptores, están formados por una proteína central a la que se unen lateralmente múltiples cadenas lineales de carbohidratos denominados GAGs, caracterizados por su elevado número de cargas negativas por su contenido en grupos carboxilo y, sobre todo, Propóleos y Sulfadiazina Argéntica (SD-AG) en quemaduras: mecanismos de reparación tisular por acción sobre los Glicosaminoglicanos (GAGS) de la piel Dr. Newton Ross Ex Prof. Agdo. de Medicina Ex Prof. Adj. de Farmacología y Terapéutica por su elevado grado de sulfatación, por lo que son capaces de atraer gran cantidad de cationes sodio y de agua para mantener hidratada la piel. Los principales propo2.JPGGAGs de la piel son el dermatan-sulfato (DS), el heparan-sulfato/heparina (HS/HP) y el ácido hialurónico (no sulfatado); el condroitín y el keratan-sulfato (CS y KS) son escasos (3, 4). Los GAGs son fundamentales en todas las fases del proceso de reparación de la piel debido a que regulan parte de la necesaria información funcional codificada en la secuencia de carbohidratos y de grupos sulfato, especialmente en la posición 4, de las moléculas de oligosacáridos de la cadena (5, 6). Importa tanto la cantidad de GAGs así como su grado y patrón de sulfatación, que son los que determinan su potencial de unión a las ILs y a los FC (7) y, en consecuencia, su capacidad reparadora; interesante, el contenido de GAGs totales y sulfatados en animales diabéticos, que tienen un retardo en la cicatrización de sus heridas, estaba reducido un 60% (8). La unión de las ILs y los FC con los GAGs facilita su acumulación y su activación en el lugar apropiado para encontrar sus células blanco, así como la unión a sus respectivos receptores. De este modo los GAGs convierten a la MEC en un reservorio de mediadores moleculares protegidos de la degradación proteolítica (4, 7). 

 

propo3.JPG

 

En un modelo de quemadura experimental inducida por contacto con una superficie metálica a 170o C durante 20 segundos se estudiaron los cambios producidos en los GAGs de la MEC tras el tratamiento durante 21 días con ungüento de propóleos al 3% o con SD-Ag al 1%. A diferencia de ésta, el propóleos produjo un aumento significativo del HS/HP en el corto plazo (3 a 5 días) (9), lo que resulta fundamental en las etapas iniciales de la reparación al favorecer:1) la angiogénesis, por su unión al factor de crecimiento del endotelio vascular y al factor de crecimiento de fibroblastos-2 (4) y 2) la integridad de la epidermis al proteger los componentes Efecto del Propóleos y la SD-Ag sobre los GAGs de la piel(11) GLICOSAMINOGLICANOS (mg/g tejido) PROPÓLEOS SD-Ag DÍA Totales DS/CS Totales DS/CS 0 (basal) 2.8 1.8 2.8 1.8 3 6.1 3.2 3.4 1.9 5 9.8 6.2 6.0 3.2 10 13 9.2 10 7.0 15 13.2 10.5 10.8 8.0 de su membrana basal y estimular su propo4.JPGproliferación y diferenciación por el factor de crecimiento de los queratinocitos (10). Tras el tratamiento con propóleos también se observaron aumentos significativamente mayores en el contenido total de GAGs y de DS/CS (tabla), así como de GAGs sulfatados en la posición 4 de los oligosacáridos (11). En conjunto estos hallazgos demuestran que, en comparación con la SD-Ag, el propóleos ejerce un mayor potencial de unión de los GAGs con los mediadores moleculares que participan en la reparación de las quemaduras, lo que se refleja en una reducción de los tiempos de curación.

 

propo5.JPG

Código de Artículo: 5108
Fuente / Referencias Bibliográficas:
  1. WERNER S and GROSE R. Regulation of wound healing by growth factors and cytokines. Physiol Rev 83: 835-870; 2003
  2. FIRESTEIN GR. Mechanisms of inflammation and tissue repair. In: Cecil Medicine, chapter 45. Lee Goldman and Denis Ausiello (Ed), 23rd ed. Elsevier, 2007
  3. TAYLOR KR et al. Structural and sequence motifs in dermatan sulfate for promoting Fibroblast Growth Factor-2 (FGF-2) and FGF-7 activity. J Biol Chem 280: 5300-5306; 2005
  4. ALEXAPOULOU A N et al. Syndecans in wound healing, inflammation and vascular biology. Int J Biochem Cell Biol 39: 505- 528; 2007
  5. GALLO RL. Proteoglycans and cutaneous vascular defense and repair. J Invest Dermatol Symp Proceed 5: 55-60; 2000
  6. PARIS CR. The role of heparan sulfate in inflammation. Nat Rev Immunol 6: 633-643; 2007
  7. PICHERT A et al. Characterization of the interaction of interleukin- 8 with hyaluronan, chondroitin sulfate, dermatan sulfate and their sulfated derivates by spectroscopy and molecule modeling. Glycobiology 22: 134-145; 2012
  8. CHECHOWSKA-PASKO M et al. Decreased biosyhthesis of glycosaminoglycans in the skin of rats with chronic diabetes mellitus. Exp Toxic Pathol 51: 239-243; 1999
  9. OLCZYK P et al. Propolis modulates vitronectin, laminin, and heparan sulfate/heparin expression during experimental burn healing. J Zhejiang Univ-Sci B 13: 932-941; 2012
  10. IRIYAMA S et al. Influence of heparan sulfate chains in proteoglycan at the dermo-epidermal junction on epidermal homeostasis. Exp Dermatol 20: 810-814; 2011
  11. OLCZYK P et al. Propolis induces chondroitin/dermatan sulfate and hyaluronic acid accumulation in the skin of burned wound. E-Based Complement Alternat Med 2013, http://dx.doi. org/10.1155/2013/290675

AUTOR/ES DE ESTE ARTÍCULO:

Especialidad:

Ex Prof. Agdo. de Medicina y Ex Prof. Adj. de Farmacología y Terapéutica